Znaky a účinky poranění míchy

Poranění míchy je stav, který ohrožuje život oběti a vyžaduje naléhavou lékařskou péči. Tato patologie se nazývá traumatické onemocnění míchy (TBSM).

Mícha, která je součástí nervového systému, je hlavním koordinátorem práce všech orgánů a svalů. Je to přes něj, že mozek přijímá signály z celého těla.

Každý segment míchy je zodpovědný za určitý orgán, od kterého přijímá reflexy a předává je. To určuje závažnost zvažované patologie. Taková poranění mají vysokou úmrtnost a zdravotní postižení.

Příčiny a symptomy

Důvody, proč vznikají patologické patologie, lze kombinovat do 3 skupin. První zahrnuje malformace, které mohou být získány i vrozené. Jsou spojeny s porušením struktury tohoto těla. Druhá skupina zahrnuje různé nemoci míchy, které jsou výsledkem infekce, dědičná predispozice nebo výskyt nádoru.

Třetí skupina zahrnuje různé druhy zranění, které mohou být autonomní a spojené s zlomeninou páteře. Tato skupina příčin zahrnuje:

• Pád z výšky;
• Auto zhroucení;
• Zranění domácnosti.

Klinické projevy patologie jsou určeny závažností poranění. Takže vyniká úplné a částečné poškození míchy. V případě úplné porážky jsou všechny nervové impulzy zablokovány a oběť nemá možnost obnovit motorickou aktivitu a citlivost. Částečná porážka naznačuje možnost pouze části nervových impulzů a v důsledku toho dochází k zachování určité fyzické aktivity a je zde možnost obnovit ji zcela.

Známky poranění míchy jsou následující:

• Narušení motorické činnosti;
• Bolest doprovázená pocity pálení;
• Ztráta pocitu při dotyku;
• Žádný pocit tepla nebo chladu;
• Potíže s dýcháním;
• Aktivní kašel bez reliéfu;
• Bolest v hrudi a srdci;
• Spontánní močení nebo defekace.

Navíc odborníci zdůrazňují takové příznaky poranění míchy jako ztrátu vědomí, nepřirozené místo na zádech nebo krku, bolest, která může být nudná nebo akutní a cítila se po celé páteři.

Typologie poranění

Poranění míchy se klasifikuje podle typu a stupně zničení.

Hematomyelie

Hematomie - v tomto případě krvácení do dutiny míchy a tvorba hematomu. Objeví se příznaky, jako je ztráta bolesti a teplotní citlivost, které přetrvávají po dobu 10 dní a pak se začnou regresovat. Správně organizovaná léčba obnoví ztracené a zhoršené funkce. Současně však mohou zůstat neurologické poruchy u pacienta.

Poškození kořene

Poškození kořenů míchy - objevují se v podobě paralýzy nebo parézy končetin, autonomní poruchy, snížená citlivost, narušení panvových orgánů. Celkové symptomy závisí na tom, která část chrbtice je ovlivněna. Takže při porážce oblasti krku dochází k paralýze horních a dolních končetin, potíže s dechem a ztráta citlivosti.

Drcení

Drcení - toto zranění je charakterizováno narušením integrity míchy, je to roztrhané. Během několika měsíců mohou příznaky míchy přetrvávat. Výsledkem je paralýza končetin a snížení svalového tonusu, zmizení somatických i vegetativních reflexů. Citlivost zcela chybí, panvové orgány fungují nekontrolovatelně (nedobrovolná defekace a močení).

Squeeze

Stlačování - takové zranění se nejčastěji vyskytuje v důsledku působení třísek, obratlů, kloubních procesů, cizích těles, intervertebrálních disků, vazy a šlach, které poškozují míchu. To vede k částečné nebo úplné ztrátě motorické aktivity končetin.

Bruising - při tomto typu poranění, paralýze nebo pareze končetin dochází ke ztrátě citlivosti, oslabení svalů a panvové orgány jsou narušeny. Po léčbě jsou tyto projevy úplně nebo částečně eliminovány.

Třepání

Otrava je reverzibilní dysfunkce míchy, charakterizovaná příznaky, jako je snížený svalový tonus, částečná nebo úplná ztráta pocitu v těch částech těla odpovídající úrovni poškození. Takové formy projevu jsou uchovávány na krátkou dobu, po které je funkce páteře plně obnovena.

Diagnostické metody

Poranění míchy může mít jinou povahu. Proto před zahájením léčby je nezbytné nejen zjistit skutečnost, že došlo ke zranění, ale také určit jeho stupeň závažnosti. Je v kompetenci neurochirurga a neuropatologa. Dnes má lék dostatečné prostředky k úplné a spolehlivé diagnostice poruch, ke kterým došlo v souvislosti s příjmem poranění míchy:

• Počítačové a magnetické rezonanční zobrazování;
• Spondylografie;
• Lumbální punkce;
• Kontrastní myelografie.

Počítačová tomografie základny o působení rentgenových paprsků a umožňuje identifikaci hrubých strukturálních změn a možných míst krvácení. Diagnostika magnetické rezonance určuje vznik otoku a hematomů, stejně jako poškození intervertebrálních disků.

Pomocí spondylografie je možné detekovat takové znaky poranění jako zlomeniny a dislokace obratlů a oblouků, stejně jako příčné spinoidní procesy. Navíc taková diagnóza poskytuje úplné informace o stavu meziobratlých kloubů, zda existuje zúžení páteřního kanálu, a pokud ano, do jaké míry. Spondylografie se provádí ve všech případech poranění míchy a měla by být provedena ve dvou projekcích.

Při podezření na kompresi v důsledku poranění se provede bederní punkce. Skládá se z měření tlaku mozkomíšního moku a posouzení propustnosti subarachnoidního prostoru nebo páteřního kanálu. V případě potvrzení porušení průchodnosti myelografie. Provádí se zaváděním kontrastního činidla a je tak určen stupněm komprese.

Při poranění míchy je v komplexu diagnostických postupů zahrnuto hodnocení funkčních a neurologických poruch. Funkční hodnocení se provádí na schopnost oběti působit motorickou aktivitou a přítomnost citlivosti v různých částech těla. Neurologické poruchy jsou zaznamenány svalovou silou. Navíc indikátorem pohybových poruch je schopnost nezávisle posunout boky, kolena, nohy, zápěstí, malý prst, palec, loket. Tyto svalové skupiny odpovídají segmentům míchy.

Léčba a rehabilitace

Poranění míchy vyžaduje okamžité zahájení léčby, protože teprve tehdy je možné zachovat fyzickou aktivitu postižené osoby. Dlouhodobé následky takového zranění budou záviset na tom, jak účinně a rychle je poskytována lékařská pomoc.

Taktika léčby povaha lékařské péče bude přímo závislá na závažnosti poranění. Aby se předešlo následkům poškození míchy, které jsou pro člověka katastrofické, je třeba provést nápravná opatření v následujícím pořadí:

1. Téměř bezprostředně po poranění injekce léků, které zabrání nekróze nervových buněk míchy.
2. Chirurgické odstranění zlomenin obratlů, stlačení a trhání míchy.
3. Poskytnutí buněk míšní s dostatečným množstvím kyslíku, aby se zabránilo jejich další smrti. To se provádí obnovením krevního oběhu.
4. Spolehlivá fixace části poraněné páteře.

Chirurgická léčba je nejúčinnější, pokud byla provedena v prvních hodinách po poranění. Pomocná léková léčba se provádí, když se objeví známky šoku. V tomto případě aplikujte dopaminové, atropinové, fyziologické roztoky. Pro zlepšení krevního oběhu v poškozené části míchy se intravenózně podává methylprednisolon. Pomáhá zvyšovat excitabilitu neuronů a provádí nervové impulsy. Je nutné užívat léky, které eliminují účinky hypoxie mozku.

Vzhledem k tomu, že chybí schopnost regenerovat v míše, použití kmeňových buněk k tomuto účelu urychlí zotavení pacienta.

V pooperačním období se antibakteriální léky používají k prevenci bakteriálních infekcí, léky stimulují činnost krevních cév, protože po operaci je riziko tromboflebitidy vysoké. Kromě toho se používají vitamíny a antihistaminiká.

Zranění tohoto druhu mají téměř vždy závažné důsledky pro neuromotorový systém. Proto jsou nedílnou součástí léčby rehabilitační procedury, jako je masáž, fyzioterapie, elektrostimulace svalů.

Traumatické onemocnění míchy

Poranění míchy je jedním z nejzávažnějších typů zranění, které jsou v mnoha případech příčinou úmrtí, dlouhodobé invalidity a přetrvávajícího těžkého postižení.

Prevalence. Ve všeobecné struktuře zranění v době míru je poškození míchy až 4%; u pacientů s traumatem nervového systému - až 10%. Podle A. V. Baskavy (2002) průměrně uhynulo 19 až 25% pacientů s akutním poraněním míchy; Nejvyšší procento úmrtnosti je pozorováno při poškození cervikální míchy.

Podle evropské mezinárodní lékařské společnosti v Evropě s populací 415,7 milionu lidí se průměrná frekvence poranění páteře pohybuje od 8 do 60 případů na 1 milion obyvatel.

Zdravotní postižení z důvodu poškození páteře je zjištěno v 75 až 90% případů; současně převažují osoby se zdravotním postižením, které potřebují péči (skupiny I a II).

V době míru dochází k uzavřeným zraněním páteře a míchy v důsledku dopravních nehod, klesá z výšky a potápění převažuje mezi poraněními páteře. Podle O. G. Kogana (1975) je 40-60% případů poranění míchy doprovázeno poškozením různých struktur páteře (obratlů, oblouků, procesů, vazů). Až 60% všech poranění míchy se vyskytuje v dolní hrudní a bederní oblasti; cervikální poranění představuje 27-30% poranění páteře (I.V Voronovich a kol., 1998).

Klasifikace (E. I. Babichenko, 1979). Podle této klasifikace se rozlišují následující typy poranění.

Porucha míchy je charakterizována výskytem převážně reverzibilních funkčních změn v ní, které se v akutním období poranění objevují pouze segmentální poruchy a měly by úplně zmizet v následujících dnech a hodinách nebo nejdříve po 5-7 dnech po úraze.

Mírná kontuze míchy je doprovázena výskytem v ní, spolu s funkčními malými morfologickými změnami, které se mohou klinicky projevit jako segmentální poruchy a syndrom poruch částečného vedení. Tyto neurologické symptomy přetrvávají déle než 7 dní, postupně se vyrovnávají v příštím měsíci a končí významnou, ale ne vždy úplnou obnovou funkcí míchy.

Mírný stupeň kontuze míchy je charakterizován jeho částečným poškozením a neurologicky se projevuje jako syndrom částečné nebo úplné poruchy vedení. V budoucnu je poznamenána pomalá (po dobu 2-3 měsíců) částečná obnova funkcí míchy.

Závažné poranění míchy se objevuje při morfologickém narušení jeho anatomické integrity a projevuje se jako syndrom úplných poruch vedení. V budoucnu v případě, že nedojde k přestávce, může dojít k částečnému zotavení.

Potlačená mícha <компрессия)чаще всего сопровожда­ется его ушибом средней или тяжелой степени с соответствую­щей неврологической симптоматикой в виде частичного или пол­ного нарушения проводимости. Исход благоприятный, если де­компрессия произведена своевременно, в ближайшие часы.

Otevřené zranění je doprovázeno stejnými klinickými projevy jako poranění uzavřených míchy.

Je-li mozková příhoda a kontuse míchy možné bez poškození samotné páteře, pak je komprese obvykle výsledkem destrukce obratlů, integrity páteře. Oblast strukturálního poškození míchy u zlomenin obratlů je obvykle rozšířena trombózou míchových cév, poruchami cirkulace míchy, edémem tkáně.

Mícha je systém cest (bílá hmota) a komunikační struktury segmentální inervace (šedá hmota), zajišťující svalové pohyby svalů, citlivost a koordinaci hlavní části těla. Se svým poškozením nebo úplným anatomickým přerušením, počínaje úrovní poranění, motorem, citlivými, trofickými poruchami, je funkce panvových orgánů narušena. Závažnost těchto projevů závisí na masivnosti poškození podél podélného a průřezu, na úrovni poškození míchy a je také určena stavem hemodynamického systému, dýchání a neuropsychické sféry. Každý z těchto účinků poškození míchy je závažná forma patologie, definovaná jako traumatické nemoci míchy (TBSM) (G. V. Karepov, 1991).

Období TBSM. Během TBSM existují čtyři období:

1) akutní, v důsledku vývoje páteřního šoku (až 3-4 dny);

2) brzy (až 4 týdny), charakterizované tvorbou hlavních klinických projevů poškození míchy;

3) meziprodukt (trvající až jeden rok), při kterém je zjištěna pravá povaha poruchy a možnost funkčního zotavení;

4) pozdní, doba trvání může být nekonečně dlouhá.

Rehabilitační příležitosti jsou poskytovány mechanismy pro vývoj kompenzace a přizpůsobení pacienta stávající motorické závadě, úkolu zabránit komplikacím této nemoci.

Klinický obraz. V závislosti na poloze poškození míchy se identifikuje několik klinických syndromů, které jsou určeny úrovní poranění.

I. Syndrom léze míchy v horní části krční oblasti (úroveň C1 - C4). Vyskytuje se u 3-5% případů poranění páteře.

V klinickém obrazu se většinou pozoruje symetrická spasticita ohybů horních a dolních končetin, ale tón svalů nohou je vyšší. Prsty ruky jsou v pěst; prodloužení předloktí a podpora ramen jsou ostře narušeny; nohy jsou přivedeny do břicha a ohnuty na kolena. Ve většině částí těla - hluboké poruchy všech druhů citlivosti; panické poruchy jsou zaznamenány.

Ii. Syndrom léze míchy v dolním krční oblasti (hladina C5 - C8). Objevuje se v 30-40% případů.

V klinickém obrazu se vyskytují smíšené paralyzace: horní ochablé paraplegie nebo paraparéza se sníženou funkcí prstů a rukou, při zachování aktivních pohybů ramenních kloubů. V dolních končetinách - centrální spastická paralýza nebo parapareze s převahou spasticity flexoru, což ztěžuje udržení vertikální polohy a cvičení. Porucha motoru je doprovázena hlubokými poruchami citlivosti a svalových a artikulárních pocitů segmentového typu, stejně jako porušení funkcí pánevů centrálního typu.

Iii. Syndrom poruchy hrudní míchy (úroveň D, -D9).

Objevuje se v 10-15% případů. Klinický obraz zahrnuje: spastickou paraplegii nebo paraparézu s vysokým flexorovým tónem; mírná paréza hrudních svalů a hlubokých paravertebrálních svalů v oblasti úrazu; porucha citlivosti a svalové a kloubní pocity segmentového typu. Funkce pánev jsou zhoršeny typem zpoždění.

Iv. Syndrom dolní hrudní míchy (úroveň D10 - D12 - zahušťování lumbální míchy). To je pozorováno v 30-40% případů.

Klinický obraz zahrnuje: dolní pomalou paraplegii a paraparézu s progresivní svalovou atrofií; poruchy všech typů citlivosti pod úrovní poranění; porušení funkcí pánve.

V. Syndrom poškození bederní páteře (úroveň Lj - Sj) - ocas koně.

Při poruše bederní oblasti jsou postiženy kořeny míchy, takže v klinickém obrazu může dojít k bolesti a svalové atrofii způsobené ochromující paralýzou. Byly zaznamenány periferní poruchy panvových orgánů (pravá inkontinence).

Je známo, že až 55% klesajících drah motoru v lidském těle končí v oblasti cervikálního zhušťování, což poskytuje jemně diferencovanou funkci horních končetin. Velikost motorových jednotek, tj. Skupin svalových vláken inervovaných jedním motorickým neuronem v horní a dolní končetině, je odlišná. Pokud jsou svaly svalů několik tuctů motorových jednotek a ve svalech předloktí a ramene je několik set svalových vláken, ve svalech nohou je počet svalových vláken v jedné motorové jednotce až 1,5-2 tisíc. Protože svaly nohou jsou inervovány mnohem horšími v bederním zhrubnutí pouze 25% vláken konce kortikozpirálového traktu) a velikost každé motorové jednotky je významnější, poškození míchy na úrovni krční páteře se projevuje v hlubších a výraznějších párech ZAMI v dolních končetinách než v horní.

Ve většině případů poranění míchy zahrnuje všechny části centrálního nervového systému a dochází k šoku. Klinicky se projevuje ztrátou vědomí, paralýza končetin a anestezií pod úrovní poranění, zadržování moči a respirační tísně. Fenomeny míchy mohou být pozorovány během několika hodin a dokonce dní a vyžadují aktivní lékařské opatření.

Léčba. Indikace pro naléhavou neurochirurgickou operaci jsou: komprese míchy s přemístěným obratlem nebo jeho fragmenty; hematom; přítomnost cizích těles. V současnosti je dekomprese míchy doprovázena fixací poškozené části páteře pomocí kovových struktur nebo autotransplantátů, což významně snižuje dobu konsolidace a vytváří příležitosti pro včasnou aktivaci pacienta.

V pooperačních a časných obdobích obnovy poranění páteře se léky používají k stimulaci regeneračně-restorativních procesů v míchu (lidaza, ribonukleáza, kortikosteroidy, vitamíny, vazoaktivní léky). Také se používají prostředky k udržování kardiorespiračního systému, prevence infekčních komplikací (cordiamin, glukosidy, antibiotika, antihistaminika). Pro tlumení záchvatů jsou tkáně ošetřeny roztoky kafru a alkoholu, které přenášejí části těla; pod sakrální oblastí a paty obklopují gumové kruhy, mění každé 2-3 hodiny pozici těla. K prevenci infekcí močových cest se provádí katetrizace a proplachování močového měchýře pomocí antiseptických roztoků (furatsilin, furadonin). Pro rehabilitaci střev a stimulaci peristaltiky používejte čistící klystýry, laxativa, prozerin.

Mechanismus působení fyzických cvičení při poranění míchy je primárně vytvářet proud aferentizace segmentového aparátu míchy, aby zahrnoval nervové buňky, které jsou ve funkčním zablokování kvůli inhibici způsobené páteřním šokem. Poruchy motorických funkcí v důsledku poškození míchy vyžadují rychlý vývoj dystrofických procesů ve všech částech neuroreflexního aparátu a svalových tkání. Fyzická cvičení probíhají pasivně, ale za účasti významných svalových skupin aktivují procesy metabolického tkáně, přispívají k prevenci dystrofie a vzniku kloubních kontraktů u pacientů s poraněním míchy.

V experimentech na zvířatech bylo prokázáno, že průnik míchy způsobuje drastické narušení struktury a funkce interneuronů a v menší míře motorických motoneuronů. Motorická stimulace, zejména při brzkém začátku, přispívá k normalizaci morfologického obrazu nervového aparátu ak obnově reflexní aktivity. Podobný účinek cvičení na reflexní aktivitu segmentového aparátu u poranění míchy byl také pozorován u lidí. Při částečném poškození podstaty mozku, při zachování některých cest jsou přidány další kazety s vytvořením nových reflexních spojů, které nahrazují ztracené ty, které zajišťují zachování funkcí.

Vzhledem k výše uvedenému, spolu s prostředky léčení a opatřeními pro péči o pacienty jsou důležité terapie cvičení a masáže.

V případě, že pacient dodržuje přísný odpočinek na lůžku, jsou ve třídě prováděny výuky. Aktivní a pasivní fyzické cvičení jsou prováděny s cílem normalizovat dýchání a zabránit společným kontrakcím. Fyzioterapeutické prostředky jsou také používány: elektrostimulace paretických svalů v klidu, terapeutická masáž, ultrafialové záření.

Po dokončení konsolidace zlomeniny může motorový režim expandovat. V přechodném období je pacient trénován v prvcích péče o sebe, ovládá pohyb pomocí dalších podpěr a ortopedických prostředků. V pozdním období TBSM, po propuštění z nemocnice, pacient je pod dohledem trenérů ve specializovaných centrech zvládnutou chůzi, rozšiřuje možnosti samoobsluhy nebo pohybující se na invalidním vozíku, předává průběh psychologického korekce, sociální a domácí adaptace.

Důležité pro pacienty s TBSM jsou mechanismy kompenzace funkcí, které jsou založeny na vývoji substitučních pohybů a akcí, které se tvoří pod vlivem prodlouženého tréninku svalových skupin, které si zachovaly libovolnou aktivitu, ale tyto činnosti předtím neposkytly. V případech úplného anatomického přerušení míchy a nepřítomnosti jakékoli fyzické aktivity se pacient stává zcela závislým na externí péči. V těchto případech zůstává terapie cvičením hlavním prostředkem udržování respiračních, kardiovaskulárních, trávicích a vylučovacích systémů pasivními cviky.

V současné době, při zachování motorické aktivity pacientů s poraněním páteře, s dodržováním preventivních opatření pro komplikace, jejich průměrná délka života překračuje 15-20 let.

Testujte otázky a úkoly

1. Řekněte nám o klasifikaci poškození míchy.

2. Popište klinické projevy traumatické nemoci míchy (TBSM).

3. Jaké jsou doby TBSM a jejich vlastnosti.

4. Jaké jsou klinické projevy poškození míchy v krční oblasti?

5. Jaké jsou klinické projevy poranění míchy v hrudní oblasti?

6. Jaké jsou klinické projevy poškození bederní míchy?

7. Rozšiřte mechanismus účinku cvičení s poraněním mozku.

8. Řekněte nám o obnově funkcí a prostředků rehabilitace v pozdním období TBSM.

Traumatické onemocnění míchy

Traumatické onemocnění míchy je komplex reversibilních a nevratných abnormalit vzniklých po traumatickém poškození míchy, jejích membrán, nervových kořenů nebo mycích krevních cév. Typicky je choroba je doprovázena patologickými změnami reologické a liquorodynamic který s sebou nese přenos nervových impulsů poruch, ztrátu motorických a senzorických reflexů a někdy úplné nebo částečné imobilizaci těla (ochrnutí).

Tisíce lidí každoročně trpí poraněními páteře a přibližně 80% celkového počtu pacientů je postiženo ve skupině I nebo II. Statistiky o dynamice stavu pacienta ukazují, že přibližně 60% lidí zůstává po mnoho let stabilizováno a nezměněno, 25% má částečné zlepšení a rehabilitaci a 15% má výrazné nebo postupné zhoršení.

Anatomie

Mícha je orgán centrálního nervového systému umístěný v páteřním kanálu páteře. Mimo mozku jsou pokryty měkkými, arachnoidními a tvrdými skořápkami, mezi kterými jsou vyplněny tekuté tekutiny. Vzdálenost mezi vnější vrstvou mozku a kosti páteře je lemována tukovou tkání, žilní sítí krevních cév a je také vyplněna mozkomíšním moku. Ve středu míchy je dutina nazývaná centrálním kanálem. Mícha je tedy trvale v suspendovaném stavu av přírodních podmínkách je dobře chráněna.

Struktura míchy má přísnou segmentální organizaci, správné a pravidelné umístění nervových procesů. Přední radikulární nervy vedou signály z mozku do periferních pruhovaných, hladkých svalů, žláz a dalších orgánů těla. Zadní kořeny zachycují citlivé signály z obvodu a přenášejí je do míchy a pak nahoru k hlavě.

Každá dvojice nervů vede doprava a nalevo od obratle a je zodpovědná za svůj vlastní segment těla. Dolní část míchy končí svazkem nervových procesů nazývaných přeslička. Inervuje dolní končetiny a zodpovídá za jejich reflexní akce.

Možné poškození míchy (myelopatie), které může v závislosti na umístění dislokace způsobit úplnou nebo částečnou paralýzu končetin:

• zmatek, kontuze, hematom;
• komprese, částečné nebo úplné prasknutí samotného mozku;
• epidurální (do prostoru mezi kosti hřbetu a tvrdou skořápkou míchy) nebo subdurální (do prostoru mezi tvrdou a pavučinovou membránou) krvácení;
• poškození nervových kořenů, plné neuralgie;
• post-traumatický zánět mozku, který se může změnit na chronickou (ankylozující spondylitidu);
• únik mozkomíšního moku, který se odráží v intrakraniálním tlaku a funkcích celého organismu.

Současně je traumatický dopad nejen v místě působení síly. Poruchy cirkulace krve, lymfy a mozkomíšního moku, trombózy a hematomů zahrnují rozsáhlé segmenty nad a pod místem okamžitého poranění, které vyvolávají periferní funkční ztrátu citlivosti a poruchy reflexu pohybu.

Stádia traumatického onemocnění

Obvykle existuje několik stadií vývoje traumatického onemocnění míchy:

Akutní fáze. Trvá asi 2-3 dny s charakteristickými známkami páteřního šoku (s úplnou parézou nebo paralýzou, ztrátou citlivosti, prudkým poklesem svalového tonusu). Obnova motorických schopností je možná ihned po opuštění šoku.

Počáteční fáze Trvá až 3 týdny. Je obnovena reflexní excitabilita, která se stává hyperflexivním, zvyšuje se aktivita svalových vláken, dochází k klonování nebo křeče.

Intermediární stupeň je sledován až 3 měsíce. Předpokládá se převaha flexe nebo extentorových reflexů svalů končetin, vzniká hypertrofie (spasticita) nebo hypotrofie některých svalových vláken, v kloubech se vytváří kontrakce. Vyvolávají se správné reflexe močového měchýře, s nízkou fyzickou aktivitou, mohou vznikat tlakové vředy.

Pozdní fáze trvá až 1 rok. V současné době dochází ke znovuzískání všech možných neurologických a reflexních reakcí (pozdější zotavení je téměř nemožné) a dochází k jednosměrné změně zdravotního stavu pacienta (postupné zlepšení nebo zhoršení stavu).

Zbytková nebo rehabilitační fáze začíná přibližně jeden rok po tom, co došlo ke zranění. Docházejí všechny možné důsledky a zbytkové jevy, vzniká nová úroveň neurologických reflexů a stavů, které zůstávají po celý život. Možné zhoršení příznaků v důsledku aktivace zjizvovacích procesů, tvorby cyst, adhezí membrán nebo samotné míchy, nekrózy některých oblastí.

Během několika let po poškození mozku může tvořit sekundární spinální stenóza (zúžení páteřního kanálu odolné), výstupek nebo vyhřezlé disky, vertebrální nestabilitu a spojené stlačení míchy nebo nervových kořenů, páteře zakřivení (a kyfóza, skolióza) a tak dále.

Diagnostika onemocnění a chirurgické léčby

Hlavním úkolem traumatologa po přijetí pacienta s poraněním míchy je rychlá a přesná diagnóza. Účinnost poskytnuté první pomoci určuje možnost dalšího zotavení neurologických reakcí.

Vyšetření pacienta začíná řadou radiografických obrazů, konzultace s neurochirurgem a neurológem. Pro získání spolehlivějších informací o poškození se provádí diagnostika CT nebo MRI, stejně jako myelografie s kontrastním činidlem.

Pokud jsou u pacienta zjištěny traumatické úlomky nebo komprese míchy, operace by měla být provedena okamžitě. Chirurgická intervence, která se provádí více než tři dny po poškození mozku, se často ukáže jako neúčinná, protože patologické změny jsou již nevratné.

Všechny činnosti chirurgů se provádějí pomocí optického mikroskopu a speciálních nástrojů. Ale ani používání nejmodernějších technologií a nástrojů nezaručuje úplné zotavení a likvidaci pacienta z postižení.

Hlavní úsilí v průběhu operace, jejichž cílem je: eliminaci kompresi míchy a nervových kořenů, odstranění hematomu, krvácení a adheze, obnovení normálního oběhu a mozkomíšním dynamiky kapalin, stabilitu páteře.

Léčba traumatického onemocnění míchy

Hlavní obtíž při léčbě traumatických onemocnění míchy spočívá v tom, že nervové buňky nejsou obnoveny a přenos impulsů (excitace) z proximálních částí centrálního nervového systému do periferních motorových částí prochází oblastí poškození. Takže signály prostě nedosahují odpovídajících reflexních úseků.

Při částečném poškození membrány mozku nebo nervových kořenů, při zachování některých vodivých vláken, jsou aktivovány další interneurony a místo ztracených jsou vytvořeny nové reflexní vazby. Nové vlákna plně nebo alespoň částečně udržují funkčnost těla na stejné úrovni. V některých případech je možné obnovit schopnost motoru v důsledku dlouhodobého fyzického tréninku.

Při úplném roztržení mozku je průchod impulzů možný po extramedulárních cestách, ale motorové funkce nejsou vždy obnoveny. Kromě toho je zotavení z poranění páteře spíše pomalé, dlouhodobý pobyt v pasivním stavu vypíná některé nervové řetězce, přestože jsou v normálním pracovním stavu (analogicky s atrofií svalů, pokud se nepoužívají po dlouhou dobu). Fyzické cvičení na speciálních simulátorech mohou udržovat nebo obnovovat činnost paralyzovaných končetin.

Zvýšená léčba léčivem se používá v akutním období bezprostředně poté, co pacient trpí traumatem nebo chirurgickým zákrokem. Jedná se hlavně o léky proti bolesti, které snižují zánět a stimulují regeneraci nervové aktivity.

Okamžitě v pooperačním oddělení začnou provádět dýchací cvičení. Speciální komplexy cvičební terapie, lehká masáž, pasivní a pasivní aktivní cvičení k udržení svalových reflexů se přidávají okamžitě poté, co pacient opustí páteřní šok v raném období.

Aktivní rehabilitační akce, lokomotorický trénink v poloze vleže a ve speciálních závěsných systémech, vertikalizace v závěsných systémech a ve vodě předepisuje ošetřující lékař v časném období 2-4 týdnů léčby.

Několik experimentů a studií ukázalo, že expozice svalové tkáně pasivními nebo aktivními akcemi, masážemi, funkční elektrickou stimulací, vlnovými metodami vede k odvrácení aktivity spících motoneuronů, přispívá k regeneraci nových nervových vláken v oblasti zranění a přilehlých oblastí. Naopak, hypokinezie (úplná absence fyzické aktivity) vede k svalové dystrofii a ztrátě neurologických reflexů.

Po stabilizaci stavu pacienta a ukončení hospitalizace je rehabilitační kurz předepsán ošetřujícím lékařem. Počet procedur závisí na stupni poškození a míře poškození mozku, obecné náladě pacienta, jeho fyzických schopnostech, touze bojovat proti nemoci a sebeodběľnosti při provádění jednotlivých tréninků.

Hlavním principem při používání fyzických cvičení je postupné přemisťování od jednoduchých akcí až po složitější, plynulé zvyšování zátěže, systematické a nepřetržité výkony jednotlivých cvičení. Učíme si funkci udržování rovnováhy, nejprve v sedící pozici, pak stojící s opěrkou (paralelní tyče, chodci, hole, berle atd.), Pohyb v prostoru, pohyb s překážkami (na schodech).

Dobré výsledky léčby traumatického onemocnění míchy ukazují paralelní aplikaci manuální terapie. Akupunktura, akupunktura, masáž biologicky aktivních bodů na nohou a dlaně, uši, použití aplikátorů a další fyzioterapie zlepšují krevní oběh a lymfy, pomáhají zvyšovat obecný tón těla pacienta, zlepšují náladu a zvyšují vitalitu v boji proti nemocem.

Kapitola 3. Patogeneze poranění míchy, periodizace traumatického onemocnění míchy. Páteřní šok

S nárůstem rychlosti a výkonu vozidel se frekvence poranění míchy zvyšuje. Ve Spojených státech amerických je každoročně zaznamenáno 8 000 až 10 000 případů tohoto typu újmy (Villanueva, 1994) a na Ukrajině 1 500 až 2 000 případů zranění míchy ročně.

Genesa traumatických poranění míchy je odlišná, mohou být způsobena takovými faktory (Quencer, 1992):

a) kostní nebo cizí fragmenty pronikly do míšního kanálu;

b) účinek stlačení síly na míchu nebo;

c) mechanismy nadměrného protažení míchy;

d) ischemické poruchy způsobující sekundární poškození míchy.

Mezi traumatickými lézemi samotné míchy se rozlišují následující klinické formy:

3. Drcení s částečným porušením anatomické integrity nebo s přerušením míchy.

5. Epidurální, subdurální a subarachnoidální krvácení.

6. Traumatická radikulitida.

U poranění míchy je poškozena mícha a její membrány. Poškození pláště při zavření poranění míchy je možné především v důsledku zlomených úlomků oblouků. Když poranění míchy nezůstane nedotčeno a kořeny. Často se vyznačují modřinami, oblastmi nekrózy způsobenými oběhovými poruchami nebo dokonce trhliny.

Neurologická nedostatečnost se objevuje u 25% obětí s poraněním kostní dřeně. Oblasti s největší mírou mobility jsou nejčastěji postiženy. Ve více než polovině případů se celkové poškození míchy shoduje se zraněním středního a dolního krční páteře (Levi, 1993). Méně méně než polovina případů úplného poškození míchy je pozorována u poranění thoracolumbární páteře. Nicméně, většina zranění páteře se vyskytuje bez nějaké neurologické vady (Wilcox, 1972).

Při pitvě se poškození míchy objevuje nejen na úrovni zranění, ale také v bodech, které představují 2-3 segmenty nad a pod zranění. Traumatické změny míchy jsou rozděleny na časné a pozdní.

Včasné viditelné změny zahrnují:

1. Prasknutí míchy nebo částečné narušení její integrity.

2. Drcení míchy.

3. Opuch míchy.

4. Akutní posttraumatické změkčení míchy.

5. Částečná změna struktury mozku.

6. Intracerebrální, subarachnoidální krvácení.

Při určování jedné nebo jiné formy poranění míchy je třeba mít na paměti, že v klinickém průběhu poranění míchy a míchy (A.V. Livshits, 1990, Duh, 1994) jsou čtyři období: akutní, časné, střední a pozdě.

Akutní období trvá 2-3 dny. Výskyty různých stupňů poranění míchy mohou být během tohoto období podobné, protože klinický obraz v akutním období může být způsoben páteřním šokem.

Počáteční období trvá příští 2-3 týdny. Během tohoto období, stejně jako u akutního poškození míchy v různých stupních, může dojít k syndromu úplného narušení vodivosti míchy v důsledku poranění míchy, krve a likorfodynamických poruch, edému a otoku míchy (Albin, 1985).

Přechodné období trvá až 2-3 měsíce. (. U 5-6 týdnů po poranění) Na začátku tohoto období fade jevu míšního šoku, míchy edém, a odhalil pravou podstatu a OBM poškození - poranění míchy, částečné nebo úplné přerušení neurologických funkcí pod místem léze úrovni (Tator, 1991).

Pozdní doba trvá 3-4. Měsíc až 2-3 roky po zranění. V tuto chvíli jsou funkce míchy obnoveny v závislosti na závažnosti poškození. Funkce míchy se obnoví během 5-10 let po poranění. Během tohoto období, případně vzdálené zhoršení neurologických symptomů v důsledku vývoje bachoru procesu, cysty, posttraumatická siringimielii výskytu, progrese kyfózy páteře deformity, nestabilita jevy s konci komprese míchy (Villanueva, 1994).

Patogeneze poranění míchy je charakterizována jedinečnou kombinací a dynamickým vývojem patofyziologických faktorů a závisí převážně na morfologických poruchách, jejichž míra se liší (Klose, 1980, Guttmann, 1973, Green, 1991). Makroskopicky se mícha může objevit edematózně, s prvky krvácení, kontuze, prasknutí nebo bez nich. Zhoršení vodivosti míchy a její segmentální funkce je způsobeno nejen anatomickým poškozením axonů, neuronů, ale také patologickými faktory, které začínají ovlivňovat v akutní době poranění. Vzhledem k přítomnosti těchto faktorů často míra morfologických poruch v míchu často neodpovídá stupni funkčních (neurologických) poruch. Jedním z nejdůležitějších faktorů, které jsou vyvolány během akutního období poranění, je spinální edém (Green, 1993).

Otok míchy je tak rozsáhlý, že zachycuje několik segmentů, které se šíří v kraniálním a kaudálním směru. To je doprovázeno ztrátou autoregulace toku krve. Obrovskou roli v patogenezi spinálních lézí hrají vaskulární posttraumatické ischemické nebo hemoragické poruchy. Dokonce i mírná komprese míchy způsobuje významné snížení průtoku krve, což může být kompenzováno vazodilatačními mechanismy nebo tvorbou arteriálních kolaterálů na úrovni léze. U sousedních segmentů, které za těchto podmínek nedostávají dostatečný průtok krve, pokračuje pokles cerebrospinálního průtoku krve. Pokud stoupá komprese míchy, je průtok krve významně snížen v úrovni komprese, tj. V lézi. Při eliminaci komprese byla pozorována reaktivní hyperémie. Za patologických podmínek způsobuje edém nebo stlačení míchy hemodynamickou autoregulaci, která je narušena nebo zmizí a krevní tok je závislý především na systémovém tlaku. Akumulace kyselých metabolitů a oxidu uhličitého v poškozené oblasti způsobuje dilatace krevních cév, které nelze terapeuticky zastavit. Spojení vaskulárního faktoru vysvětluje obvyklé nesoulad mezi úrovní poškození obratlů a klinickými příznaky léze míchy (Green, 1987, 1989, Geisler, 1991). Zóna změkčení vznikající při poškození se rozkládá směrem nahoru a dolů z místa porážky. Po poranění míchy způsobují autodestrukční procesy nárůst tkáňové nekrózy. Kromě krvácení, ischemie, edému, neuronophagia, ztráta ekstratsellyulyar-vého vápníku a intracelulární draslíku dochází v důsledku traumatu peroxidaci lipidů a hydrolýzu v buněčných membránách, což má přímý vliv na buněčné membrány, a hydrolýzou, navíc vede k tvorbě biologicky aktivní prostaglandiny (Fagan, 1986, Faden, 1988). Jak vyplývá z D. Anderson (1985), úroveň rušení v důsledku změn v membránových lipidů antioxidační působení s poraněním míchy ukazuje, že post-traumatické ischemie, edému a elektrolyt membránové poruchy jsou výsledkem lipolýzy a peroxidázou reakce za vzniku vaso-aktivní prostaglandinů a gemoaktivnyh (Demediuk, 1985).

poranění míchy způsobuje poruchy energetických procesů a přechod na anaerobní glykolýzy, který vyčerpává bohaté sloučeniny mozku (kreatinfosfát a adenosintrifosfát) a vede k významnému zvýšení laktátu (Braughler, 1984). Při změně poranění míchy v tlaku kyslíku, změna sledovaných koncentrace sodíku a draslíku, sekundární k-nekrózou tkáně a edém, uvolňování lysozomálních enzymů podílejících se na vývoji poškození, čímž se zvyšuje koncentrace adrenalinu v šedé hmotě poranění míchy (Bracken, 1992). V poslední době byla v literatuře diskutována role eincanoidů v patogenezi poškození páteře (Hsu, 1985, 1986, 1988, Kiwak, 1985, Mitsuhashi, 1994, Sharma, 1993, Tempel, 1992; Winkler, 1993). Provádí metabolity kyseliny arachidonové - thromboxan A2, prostaglandin 12. Rozpad myelinových plášťů, porušení peroxidace lipidů vede k místnímu uvolnění velkého počtu e-indicoidů. Nejdůležitější úloha tromboxanu A2 a prostaglandinu 12 v patogenezi poškození páteře je jejich účinek na vaskulární regulaci. Tromboxan vede k vazokonstrikci, zatímco prostaglandin hraje opačnou roli. U poškození páteře byl nalezen vysoký obsah e-edanoidů jak v mozkomíšním moku, tak v oblasti traumatického poškození míchy. Existuje korelace mezi závažností poranění a obsahem indikovaných látek v alkoholu. Patofyziologické (biochemické) změny v poranění míchy jsou uvedeny v následujícím diagramu:

Patofyziologické (biochemické) změny v poškození míchy

Mikroangiografické studie s experimentálním poškozením míchy a její kompresí odhalují nekrózu centrální šedé hmoty po 4 hodinách, současně se určuje vrchol adrenalinu a bobtnání okolní bílé hmoty. Axonální a neuronální degenerace se projevuje v 8. hodině. Nekrotické změny v bílé hmotě se objevují poněkud později, což otevírá vyhlídky na prevenci dalšího poškození aktivními léčebnými taktiky v prvních hodinách po poranění (Griffiths, 1975, Tator, 1991).

V akutním období, pokrývající první 2

3 dny existuje primární traumatická nekróza způsobená jak přímým poškozením a otokem míchy, tak i poruchou mozkomíšního moku a krevním oběhem. U poranění cervikální míchy je edém jednou z hlavních příčin smrti.

Primární nekróza se šíří více přes průměr míše, více než podél podélné osy. Přes skutečnost, že během operace nejsou morfologické změny zjištěny, patologické a anatomické studie často určují úplnou anatomickou zlomení míchy (Villanueva, 1994). Při anatomickém zahloubení jsou konce míchy změkčeny, zubaté okraje mohou být od sebe odděleny o několik centimetrů. Kombinace primární a sekundární nekrózy určuje prevalenci nekrotických změn v míchu, které přesahují přímé traumatizující účinky. Jak vyplývá z morfologických studií prováděných na psech (GN Krivitskaya et al., 1980), s úplnou transecíí míchy po 8 až 10 dnech se zjistí nekróza a tkáňová porucha v oblasti poranění. Současně je zaznamenána proliferační reakce s novotvary plazmy, stejně jako vlákna pojivové tkáně obsahující argyrofil a kolagen. U zvířat, 14-21 dnů po transekci, jsou kolem místa transekce zaznamenány neoplasmy cév, hypertrofie a hyperplazie všech typů glia. Na koncích nervových vláken pyramidálního traktu (3-4 segmenty vyšší než úsek) se zjistí významné zvýšení nervových vláken s růstovými baňkami a stimulačními kuličkami. Tvorba jemné jizev glyovolitiky. Pod místem transekce míchy v pyramidálním traktu je pozorována celková demyelinizace nervových vláken. Během tohoto období lze poznamenat organizaci ohnisek poranění míchy, pokles poruch oběhového systému a edém. 1-2 měsíce po transekci míchy se vytvoří hrubá jizva pojivové tkáně umístěná v příčném směru vzhledem k sestupujícím a vzestupným vlákenám míchy. Degenerace a úmrtí nervových vláken a neuronů jsou zaznamenány na několika úsecích nad a pod jizvou, ale většina z nich v těchto částech si zachovává strukturu. V části vláken je zaznamenán typický obraz retrográdní degenerace (v obou segmentech). Na koncích nervových vláken se zjistí růstové žárovky, tenké nervové vlákna s malými inkluzemi mezi změněnými, deformovanými a fragmentovanými vlákny podobné orientace.

Po třech měsících po transekci míchy se granulační tkáň rozvíjí na hranici zaměření s tvorbou mezenchymálních granulárních kuliček. Nejčastějšími zdroji proliferace jsou šedá hmota a měkká skořápka. Současně jsou zjištěny jevy sekundární degenerace. Organizace léze míchy končí jizvou pojivové tkáně. Po 3 až 4 měsících nad a pod místem řezu se zóna poškození zmenší, utahuje hustá nebo uvolněná jizva pojivové tkáně přes vlákna míchy. Po 4,5-5,5 měsících v míchu, nacházející se nad jizvou, neurony nemají žádné známky retrográdní degenerace, mírně hypertrofované, hyperchromní, z nichž některé jsou dvoujádrové. V tělech nervových buněk jsou někdy zaznamenány jednotlivé hypertrofované synapsie. Nervová vlákna pyramidálního traktu pod řezem jsou deformována a fragmentována. Nad a pod místem poranění se nacházejí tenké vlákna s růstovými žárovkami. Některá vlákna jsou vhodná pro jizvu a mají 2

3 větve. Množství nervových vláken, které končí v blízkosti bachoru, nemá vyklenutí a inkrustace. V podélných úsecích lze identifikovat pouze pyramidální trakt. Po 6-9 měsících po úplném průsečíku je přes míchu nalezena hustá kolagenová jizva. Vlákna, zděná v bachoru, nemají růstové baňky. Nervové buňky nad a pod jizvou jsou zřídka hypertrofované, některé z nich obsahují zvětšené nebo obrovské kusy bazofilní granularity v cytoplazmě. Mnoho buněk s příznaky hyperchromatózy je obklopeno velkým množstvím oligodendrogliových jader. Na příčných řezech nad jizvou v pyramidálních úsecích jsou pozorovány hypertrofované axiální válce, které se liší od těch sousedících s nimi objemově a tvarově. Hypertrofované axiální válce mají zesílenou myelinovou hranici, také nerovnoměrně zbarvenou a často deformovanou (TN Krivitskaya et al., 1980). Po dvou letech nad místem poškození, s částečným poškozením míchy, se objevily svazky degenerovaných nervových vláken, stejně jako hyperimpregnovaná zhuštěná vlákna a náhodně umístěné, tvořící se růst, tenké fibrily nervu. Největším zájmem je vzhled tenkých nervových vláken v zaměření léze a zvýšení jejich počtu v poměru k životnosti léze. Zvýšení nervových vláken, zejména v polovině sekce, je doprovázeno zlepšením motorických funkcí. Nicméně zóna ničení se nikdy zcela nenaplňuje vláknem malého kalibru, ačkoli se s časem výrazně snižuje.

Morfologické studie poškozené lidské míchy ukázaly, že nejzranitelnější šedá hmota je centrální oblast míchy. Nekrotické změny jsou nejčastěji asymetrické a rozšiřují se rosálně a kaudálně bez rozšíření extracelulárních prostorů a ničení bílé hmoty.

Pokračující centrální nekróza šedé hmoty s cystickými změnami a vakuolizací se dále rozšiřuje na bílou hmotu. Reakce hraniční a vzdálené tkáně tkání produktů přeměny a cizích těles a oběhového autodestructive procesů dochází v sekundární nekrózy, otoku taveniny, nehnisavá myelitida, leptomeningitah, difúzní a omezené gliové reakcí z vzestupné a sestupné degenerace, jízvovitých-Komisurální regenerace.

Provedené anatomické a klinické srovnání traumatického poranění míchy u člověka neodhalilo žádnou korelaci mezi hloubkou poranění anatomického míchy a hloubkou neurologického deficitu. Zajímavým zjištěním bylo, že navzdory regresi neurologického deficitu může být závažnost morfologických poruch míchy během prvního týdne po poranění zhoršena. Bylo rovněž zjištěno, že bez ohledu na mechanizmus úrazu na začátku jsou v jeho centrální části zjištěny největší změny míše. To se projevuje krvácením do šedé hmoty, následovanou otoky a nekrózou. V pozdějším období se proces rozšiřuje na bílou hmotu, začíná její demyelinizace. Výsledkem je, že se celý proces podílí na míře míchy. Autoři nalezli vztah mezi závažností poškození a silou použitého zranění: s minimálním poraněním je poškozena pouze šedá hmota, při vážnějším poškození je poškozena šedá hmota a sousední bílá hmota, s hrubým zraněním je ovlivněn celý průměr míchy. Sekundární poškození axonů může být způsobeno prudkým otokem šedé hmoty a jeho tlakem na okolní axony v bílé hmotě nebo rozšířením krvácení ze šedé hmoty na bílou (Quencer, 1992).

Hloubka vaskulárních poruch míchy není stejná. Nejvíce náchylné k poškození cév je šedá hmota (Tator, 1991). V něm jsou nejčastěji pozorovány malé ložiska krvácení. Poruchy cév, vaskulární trombóza, hemoragická extravazace jsou nejčastěji zjištěné vaskulární léze. Spinální angiografie u pacientů s vertebrální poranění páteře, pro detekci fenomén trombózy segmentových cév a cévní křeč obratlů a přerušení průtoku krve v cévách krční míchy, a to i v zadní mozkové tepny, což bylo potvrzeno pomocí ultrazvuku. Ahmann (1975) uvádí několik případů hluboké neurologické nedostatečnosti po lehkém zranění. Histologické studie odhalily infarkt míchy v důsledku vaskulární trombózy.

V pozdějším období jsou traumatické morfologické změny se projevují v podobě cystické míchy degenerace, fibrózní degeneraci tom, mezery cévní tvorba, skarifikace perimedullary způsobuje drsný stlačení míchy (A. Livshits, 1990).

Vzdálená cystická degenerace míchy vede k tvorbě posttraumatické syringomyelie, která se projevuje zhoršením neurologických poruch ve vzdáleném období traumatu. Obvykle se cysta nachází centranedulárně na velké vzdálenosti, mnohem větší než je velikost místa poranění, a je transformací centredurální hematomie. Dynamické vyšetření MRI v různých obdobích po traumatu poskytuje komplexnější obraz post-traumatické hematomie.

Je známo, že tvorba permedulárních jizev a fibrotické degenerace míchy je nejčastější příčinou pozdní exacerbace neurologického deficitu u pacientů s traumatem.

Nové údaje z literatury a naše pozorování týkající se patofyziologie a morfologie poranění míchy dávají důvod k revizi periodizace tohoto typu poranění. periody Určení během traumatických páteřních onemocnění míchy na základě těchto kritérií: klinické (spinální, obscheorganizmenny, spinální šok, kořenových poruch a jejich dynamiky) patofyziologické (edém, otoky, cévní, neurofyziologické, neurotransmiter, hormonální poruchy) a morfologické (morfologické podkladu, dynamika jeho rehabilitace a organizace).

V tomto ohledu je vhodné rozlišovat tři hlavní období traumatické nemoci míchy - akutní, střední, vzdálené.

Základem akutního období je určení interakce traumatického substrátu, reakce poškození a ochrany. Přechodné období by mělo zajistit resorpci a organizaci míst poškozování, zavedení kompenzačních adaptivních procesů. Ve vzdáleném období dochází k dokončení lokálních a vzdálených destruktivních dystrofických a reparativních regeneračních procesů a vytvářejí se podmínky jejich koexistence. Při příznivém průběhu onemocnění dochází k klinické rovnováze v důsledku změn poranění míchy. S jeho nepříznivým průběhem jsou zaznamenány klinické projevy adhezivních jizev, autoimunitní a autonomní poruchy způsobené traumatem.

Vzhledem k výše uvedenému je nezbytné revidovat časovou délku období traumatického onemocnění míchy. Základem je klinický průběh poranění míchy. Akutní období poranění míchy může trvat od 1 do 8-10 týdnů: při míchu míchy - od 1 do 2 týdnů; v případě poranění trvá akutní období od 1 do 8-10 týdnů. Známkou délky akutní periody může být doba trvání spinálního šoku. Vzhled spinálních automatismů s hrubými poraněními míchy naznačuje konec akutního a počátku přechodného období. Délka přechodného období s drobnými zraněními trvá až 2 měsíce, se středně těžkými poraněními až 4 měsíce, se závažnými zraněními až do 1 roku. Dlouhodobé období s klinickým zotavením trvá až 2 roky, za přítomnosti vodivých, trofických poruch nebo s pro-gradientním průběhem traumatického onemocnění, jeho trvání není omezeno.

Takové dělení průběhu traumatického onemocnění míchy do období je z velké části odůvodněno nejen patologickými a klinickými změnami, ale také charakteristikami lékařské taktiky a odbornosti poranění páteře.

Neurologické poruchy u poranění míchy jsou složité a často nesouvisí s morfologickými poruchami v míchu. Obvykle se rozlišuje mezi úplným a neúplným neurologickým poškozením. Pacienti s nedostatečnou citlivostí a pohybem pod úrovní poškození se považují za pacienty s úplným neurologickým deficitem. Neúplný neurologický deficit je diagnostikován za přítomnosti citlivosti a pohybu pod úrovní poškození. Podle amerického statistického centra pro poranění míchy je více než polovina pacientů s poraněním míchy neúplná. Koncepční význam takového rozdělení je způsoben skutečností, že u pacientů s úplným funkčním poškozením je zřídka pozorován nějaký druh neurologického zotavení. Současně je u pacientů s neúplným neurologickým poškozením často pozorováno zlepšení.

Neurologický obraz poranění páteře se liší faznostyu. V akutním období je závažnost neurologického deficitu způsobena jevy šoku. Po intervenci po eliminaci páteřního šoku se objevuje reálná neurologická vada způsobená anatomickým a fyziologickým poškozením míchy. Následně dochází k částečné regresi neurologických příznaků. Z dlouhodobého hlediska zůstávají zbytkové neurologické příznaky. V důsledku sekundárních, vzdálených změn míchy mohou být neurologické příznaky zhoršeny.

Hluboký neurologický deficit v akutním období může být způsoben nejen páteřním šokem, ale také poraněním míchy. Následně je možná významná regrese neurologických příznaků. V takových případech existují potíže v diferenciální diagnostice poranění míchy a poranění míchy. Kontuze míchy zahrnuje hrubé morfologické změny míchy doprovázené závažnými neurologickými poruchami. Proto v případech významné regrese na počátku vážných neurologických příznaků bychom měli diagnostikovat páteřní šok, nikoliv poranění míchy.

Páteřní šok je patofyziologický stav charakterizovaný poruchami motorických, senzorických a reflexních funkcí míchy pod místem poranění. Šok je charakterizován slabým plegiem na končetinách. Páteřní šok se vyřeší během několika hodin, dnů, někdy týdnů po poranění. Šok se vyskytuje v případě poranění mozkového kmene, trauma cervikální a horní hrudní páteře. Mechanismus šoku je porušení regulačních vlivů od horních autonomních center cervikálních a hrudních oddělení. Bradykardie, hypotenze, hypotermie - hlavní vegetativní klinické projevy páteřního šoku. Peristaltika je narušena, dochází k otokům sliznic. Hornerův syndrom je někdy nalezen. Ztráta vasomotrického tonusu se projevuje hyperemií kůže, vnitřních orgánů, která zhoršuje projev hypotenze (Ruge, 1977). Rozpoznání šoku se projevuje obnovením autonomních funkcí, reflexní aktivitou. Je těžké posoudit hloubku neurologického deficitu u pacientů se šokem. Z patofyziologického hlediska je míšní šok podmínkou dočasného potlačení reflexní aktivity míchy způsobené traumatem. Špirální šok byl popsán pro různé experimentální poranění míchy. Podle Goltze je spinální šok výsledkem traumatické re-stimulace míchy, což podle jeho názoru svědčí o velké hloubce šoku v případě drsných částí míchy. Sherrington (1948) se domnívá, že míšní šok je důsledkem skutečnosti, že průnik míchy přeruší tok posilující a usnadňující účinky mozku (jádro středního mozku, pons, medulla atd.). Experimentální studie prováděné na opicích Fulton a McCouch (1969) ukázaly, že zastavování zásobování míchy posilujícími a regulujícími impulsy z mozkové kůry má velký význam pro výskyt páteřního šoku.

Někteří autoři považují výskyt páteřního šoku z pohledu koncepce přecitlivělosti denervovaných formací (Cannon and Rosenbluth, 1957). Tím vysvětlují následně zvyšující se podrážděnost míchy. I.P. Pavlov, prodloužené a nadměrně silné podráždění vede k únavě a vyčerpání nervových buněk, v důsledku čehož se vyvíjí inhibice a zabraňuje dalšímu vyčerpání. V tomto případě inhibice, aniž by se samozhášela, působí jako strážce buňky. Experimentální studie prováděné V.N. Drozdova (1968) umožnil v průběhu spinálního šoku detekovat znaky charakteristické pro ochrannou inhibici, vlnité kolísání úrovně reflexní aktivity, nesoudržnost závažnosti reflexů se silou stimulace, indikující stav fáze, zrychlení zotavení z páteřního šoku v podmínkách prodlouženého fyziologického spánku.

E.A. Asratyan (1940) zaznamenal výskyt páteřního šoku u psů po polovině dorzální transekce míchy. Jejich spinální šok byl někdy ještě výraznější než při úplném anatomickém přerušení míchy. Současně nebyly způsobeny ani silné stimulace reflexy z končetin, ocasu, pánevních orgánů. Současně hladil hlavy zvířat a ukázal jim potravu nejenom motorickou reakci hlavy a předních končetin, ale také pohyby zadních končetin a ocasu. Proto motorické neurony u experimentálních zvířat si zachovaly svou funkci. Tudíž předpoklad, že zmizení reflexů během hlubokého páteřního šoku a možná i hrubých pohybových poruch je v mnoha případech způsobeno nejen poškozením motorických neuronů, ale také porušením funkcí aferentních částí reflexního oblouku (EA Asratyan, 1940, V. N. Drozdov, 1968). Správnost předpokladu menšího poškození motorických neuronů, vyjádřená na základě výsledků experimentálních studií, je potvrzena klinickými pozorováními. Takže A.S. Hurina, která sledovala obnovení smyslových a motorických funkcí u 58 pacientů s účinky míchy a míchy, zjistila, že u 53 z nich obnovení pohybů předcházelo obnovení citlivosti a pouze u 5 pacientů došlo k obnovení citlivé funkce dříve.

Změny ve funkčním stavu proximálního segmentu míchy a vyšších částí centrálního nervového systému u pacientů s poraněním míchy prokázaly L.Ya. Livshits (1975) a Yu.V. Zotov (1980).

Ve studii periferních reflexních vaskulárních reakcí, které se vyskytly v reakci na subkutánní podání adrenalinu, u 20 pacientů s poškozením míchy a míchy L.Ya. Livshits objevil šíření změn v cévní reakci jak v oblastech s klinicky narušenou inervací (pod úrovní poškození míchy), tak v oblasti s klinicky konzervovanou inervací (nad úrovní poškození míchy - podle proximální části). Změny v reflexních vaskulárních reakcích se projevily ve formě: a) přecitlivělosti kožních cév na adrenalin; b) ostré asymetrie cévních reakcí; c) paradoxní vaskulární reakce. U některých pacientů byla změna vaskulární reaktivity nad úrovní poškození míchy projevena ještě jasnější než v oblastech, jejichž inervace se provádí za účasti distálního segmentu poškozené míchy. Získané údaje nevylučují možnost porušení a vyšší vaskulární regulaci. Yu.V. Zotov u 27 pacientů s následky poranění míchy a míchy byl proveden adaptační studený test. U většiny pacientů s poraněním hrudní a horní bederní páteře a míchy, s úplným porušením vedení, se adaptační doba kůže na chladu nezměnila pod úroveň poranění a nad úrovní zranění - proximální segment míchy - se prodloužil. Spolu s tím byla zaznamenána nižší počáteční teplota a významná asymetrie teploty.

Fenomén páteřního šoku během prvních hodin, dnů a dokonce týdnů může určit klinický obraz tzv. Fyziologického příčného přerušení míchy. Tyto názory jsou v souladu s klinickými údaji.

Nejhlubší a nejdelší páteřní šok se objevuje během anatomického výklenku míchy, který se vyznačuje prudkým poklesem svalového tonusu paralyzovaných končetin a zmizením jak somatických, tak vegetativních reflexů, prováděných za účasti kaudálního segmentu míchy. Nekomplikovaný spinální šok podle experimentálních údajů E.A. Asratyan (1965), trvá 15-20 dní. Klinická pozorování ukazují, že osoba může mít delší páteřní šok. Pacienti jsou z tohoto stavu v průměru po 4-8 týdnech. po zranění. Jsou-li vystaveny různým druhům stálých podnětů (hematomy, fragmenty kostí, kovové cizí těla, jizvy atd.) Během mnoha týdnů, měsíců a dokonce let, mohou být udržovány a prohlubovány jevy páteřního šoku u lidí (V. M. Ugryumov a kol., 1958 ). Poruchy cerebrospinální tekutiny a krevní oběh, otok míchy také prohlubují fenomén páteřního šoku.

V případě poranění horní míchy (cervikální a horní hrudní) může dojít k poškození sympatického kmene, což způsobuje významnou arteriální hypotenzi, bradykardii, hypotermii v teplých dolních končetinách. Existuje takzvaná spinální posttraumatická desimpathizace - druh páteřního šoku, který by se měl odlišit od posttraumatického hypovolemického šoku (arteriální hypotenze, hypotermie, tachykardie). Páteřní desimpathizace může být nejen spojena s poškozením sympatického kmene během T1-L2 (R. L. Gelli, D. W. Speight, P. P. Simon, 1995), ale také kvůli ischemii bočních pilířů - sloupců Clark. V důsledku poranění míchy a míchy, když jsou přední struktury, včetně přední spinální tepny, poškozeny nebo stlačeny, dochází k mikrocirkulaci míchy. Hraniční zóna vaskularizace mezi poolem předních a zadních spinálních tepen, tj. Zóna léčebných oddělení zadních rohů a Clarkových sloupců, trpí nejvíce. Absence funkčně významných vaskulárních anastomóz v této oblasti vede k ischemii této oblasti, což se projevuje souběžnými neurologickými příznaky, včetně spinální desimpathizace. Skutečnost, že se jedná o dynamický proces, je doložena zvýšením tónu sympatického nervového systému v reakci na vhodné léky.

Je velmi důležité diferencovat spinální šok jako diasis, spinální šok s spinální desimpatizací a hypovolemický posttraumatický šok v spinálních, často kombinovaných zranění. Při prvním chirurgickém zákroku není kontraindikován, zatímco v jiných podmínkách by měl být pacient vyloučen ze šoku a teprve poté by měl působit.

Dalším jevem, který se vyskytuje u pacientů s poraněním páteře v akutním období, je autonomní dysreflexie. Autonomní dysreflexie je fenomén s nejasným mechanismem, který se projevuje paroxysmální hypertenzí, bradykardií, těžkou pulzující bolestí hlavy, úzkost, silné pocení pokožky nad místem poranění, paroxyzmální bolest břicha (R. Charbonneau-Smith, 1989). Stav vyžaduje symptomatickou léčbu a obvykle se zastaví během 2 až 4 dnů. Případy kombinace páteřního šoku s autonomní dysreflexií nejsou popsány.

Po regresu akutního úrazu lze odhadnout hloubku neurologického deficitu. Ve vzácných případech může být poranění míchy přičítáno jakémukoli specifickému neurologickému onemocnění s vymezenými neurologickými syndromy:

1. Kompletní poškození míchy.

2. Neúplné poškození míchy:

a) syndrom předního spinálu,

b) syndrom zadní páteře,

c) syndrom Brown-Sekar

d) centromedulární syndrom,

e) kuželový syndrom

g) syndrom přesličky.

Kompletní poškození míchy je projevem poškození míchy.

Předsunutý spinální syndrom je často zaznamenán v hyperflexních mechanismech traumatu s kompresními zlomeninami těl obratlů, někdy i dislokačními jevy. Extrémně zřídka se vyskytuje jako projev poranění páteře hlavně s mechanizmem úrazu.

Příznak Brown-Sekar se vyskytuje hlavně při pronikání poranění míchy. U poranění míchy v čisté formě je to vzácné, ale u některých pacientů je detekován syndromový komplex podobný syndromu Brown-Sekar. U takových pacientů existuje dlouhodobá tendence k neurologickému zotavení.

Centromedulární syndrom je nejčastější u starších pacientů s hrubou spondylózou, v cervikální páteři, za přítomnosti spinální stenózy (Schneider, 1954). Mechanizmem úrazu je především hyperextenze, pádu na hlavě, údery v parietální oblasti. Někdy rentgenové vyšetření neodhalí žádné traumatické kostní poruchy. Neurologicky se syndrom projevuje jako slabost, která převažuje v horních končetinách. Pacienti často mají smyslové zhoršení, dysestézie, hyperpatii, časté poruchy funkce pánvových orgánů, sexuální poruchy. Z dlouhodobého hlediska dochází k významnému zotavení neurologických funkcí. Tento syndrom byl popsán Schneider (1954), který považoval za příčinu krvácení v šedé hmotě s edémem sousední bílé hmoty. Jiní výzkumníci však ukázali, že tento klasický morfologický obraz se ne vždy vyskytuje (Quencer, 1992): byly zjištěny difúzní poruchy bílé hmoty bočních pilířů. Mechanismus poranění je spojen s vyklenutím žlutého vaziva do páteřního kanálu a krátkodobou kompresí mozku během hyperextenze - roztahování se považuje za jeden z možných mechanismů pro tento typ poranění.

Předsunutý spinální syndrom se často vyskytuje u pacientů s poraněním míchy (Villanueva, 1994). Zřídka se zjistí kompresními zlomeninami, flexi mechanismy zranění, traumatická herniace disku. Pacienti mají úplné poruchy funkce motoru a senzorické funkce bočních pilířů při zachování funkce zadních pilířů. Tento syndrom je z hlediska ozdravení nepříznivý.

Kuželový syndrom se vyskytuje v hrudníku trauma. V tomto syndromu, traumatické poškození zahrnuje nejen mozku, ale také sousedící kořeny koňských koní. Syndrom je poškození horních a dolních motorických neuronů. Při neúplném poškození míchy pacienti často obnovují podstatně neurologickou funkci. Často dochází k hrubému porušení kontrolní funkce pánevních orgánů se schopností pohybu nezávisle.

Za přítomnosti traumatických lézí pod L1 mohou pacienti vyvinout syndrom přesličky. Současně je zjištěna nepatrná paréza dolních končetin, isflexie, dysfunkce pánvových orgánů. Vyskytuje se významná atrofie dolních končetin. Neurologický deficit u takových pacientů je často asymetrický, v dlouhodobém období dochází k významnému oživení.

Pro sjednocené hodnocení neurologického stavu v roce 1969 navrhl Frankel používat gradační systém:

A - Kompletní poškození míchy. Neexistuje citlivost a pohyb pod úrovní poškození.

B - Neúplné poškození. Všechny typy citlivosti jsou udržovány pod úrovní poškození, s výjimkou fantomových typů citlivosti, pohyb chybí.

C - Neúplné poškození. Byla zachována slabá síla, ale pohyby jsou tak slabé, že nemají žádný funkční význam. Senzorická funkce není vždy narušena nebo ne.

D - Neúplné poškození. Uložená síla svalů. Stále pohyby mají funkční význam a mohou být použity pro pohyb.

E - Úplné zotavení. Obnovil všechny funkce motoru a senzorů. Patologické reflexe mohou přetrvávat.

Americká asociace poškození páteře navrhla jednotný systém pro hodnocení neurologických poruch u poranění míchy (ASIA scale). Podle tohoto systému se svalová síla odhaduje u důležitých 10 párových dermatomů v šestibodové škále:

1 - vizuálně nebo pomocí kontrakce svalu definované palpatorem;

2 - aktivní pohyb, který není schopen odolat gravitační síle;

3 - aktivní pohyb, schopný odolat gravitační síle;

4 - aktivní pohyby v plném rozsahu, které mohou odolat mírnému odporu;

5 - aktivní pohyby v plném rozsahu, které mohou odolat silnému odporu.

Funkce motoru se vyhodnocují pomocí testování síly v 10 kontrolních svalových skupinách a souvisejí se segmenty míchy:

1. C5 - ohyb loket (biceps, brachioradialis).

2. С6 - prodloužení zápěstí (extenzor carpi radialis longus a brevis).

3. C7 - prodloužení v lokti (triceps).

4. C8 - ohybové prsty (flexor digitorum profundus).

5. T1 - odlévání malého prstu (abduktor digiti minimi).

6. L2 - flexi kyčle (iliopsoas).

7. L3 - ohyb kolenního kloubu (čtyřkolek).

8. L4 - zadní prodloužení nohy (tibialis anterior).

9. L5 - rozšíření palce (extentor hallucis longus).

10. S1 - dorzální inflexe nohy (gastrocnemius, soleus).

Maximální možná hodnota této stupnice je 100 bodů.

Citlivost se kontroluje v kontrolních bodech pro každý segment a vyhodnocuje se podle následující stupnice:

0 - žádná citlivost.

1 - narušení citlivosti.

2 - normální citlivost.

Citlivost a funkce motoru jsou vyhodnocovány na obou stranách a body získané v každém segmentu jsou doplněny. Při posuzování svalové síly je maximální počet bodů pro 10 segmentů každé strany 50, zatímco kontrola citlivosti pro 28 segmentů každé strany je 56 bodů.

Podle stupně zranění míchy jsou všechny typy neurologických poškození klasifikovány následovně:

A - úplné poškození: nejsou detekovány ani motor ani citlivé funkce, v segmentu S4-S5 nejsou známky anální citlivosti;

B - neúplné poškození: funkce motoru chybí pod úrovní poranění, avšak prvky citlivosti jsou zachovány v segmentu S4-S5;

C - neúplné poškození: funkce motoru jsou udržovány pod úrovní poranění a ve většině kontrolních svalových skupin jsou méně než 3 body;

D - neúplné poškození: funkce motoru jsou udržovány pod úrovní poranění a ve většině kontrolních svalových skupin je síla 3 body nebo více;

Elektronická norma: motorové a senzorické funkce nejsou narušeny.

Při posuzování stavu je použita koncepce neurologické úrovně poškození, která byla definována jako nejvzdálenější úroveň s normálními motorickými a senzorickými funkcemi (úroveň s nezměněnou citlivostí a svalovou silou alespoň 3 body). Podle tohoto klasifikačního systému je neurologické poškození považováno za úplné v nepřítomnosti motorických a senzorických funkcí v obou sakrálních úsecích (S4-S5). Za přítomnosti citlivosti nebo pohybu v těchto segmentech je poškození považováno za neúplné. Jak je ukázáno v práci Stauffera a Waters (1982), takové hodnocení je nejvíce informující při určování prognózy a stupně následného neurologického zotavení. Klasifikace zahrnuje koncept zóny zranění - která se nyní změnila na koncept zóny částečného porušování (1992). Tato zóna se považuje za počet segmentů umístěných pod neurologickou úrovní, kde je inervace částečně zachována (American Spinal Injury Association - ASIA, 1992).